… o všem, co vás zajímá

Respirační insuficience:

  • patologický stav, kdy osoba dýchající atmosférický vzduch má paO2 pod 8 kPa při normokapnii nebo hyperkapnii
  • na životě nemocného ohrožuje zejména hypoxie, kdy po zástavě výměny krevních plynů dochází k laktátové acidóze a jejím následkům
  • nedostatečná výměna dýchacích plynů spojená se sníženým dodáním kyslíku tkáním
  • je charakterizována akutní nedostatečností plicní ventilace se současně se rozvíjející hypoxií a hyperkapnií

Dělení respirační insuficience:

  • akutní – náhlá porucha výměny plynů, kdy nastává rychlá hypoxémie a hyperkapnie a nemocný je v akutním ohrožení života
  • chronická – dlouhodobě se rozvíjející onemocnění plic a bronchů
  • parciální – jako izolovaná hypoxémie s normokapnií nebo hypokapnií
  • globální – jako kombinace hypoxémie a hyperkapnie
  • latentní – vyskytující se jen při zvýšené námaze (patologické hodnoty krevních plynů)
  • manifestní – vyskytuje se i v klidu (patologické hodnoty krevních plynů)
  • kompenzovaná – kdy je pH v mezích bez známek respirační acidózy
  • dekompenzovaná – s hodnotou pH pod 7,3 s respirační acidózou

 

Ventilační selhání:

  • selhání činnosti „svalové pumpy“ (hrudní koš, dýchací svaly, neuromuskulární spojení) vedoucí k nedostatečné alveolární ventilaci a následné hypoxémii s hyperkapnií
  • vede k němu rovněž obstrukce DC (paCO2 je ukazatelem přiměřenosti ventilace)

Oxygenační selhání:

  • porucha oxygenační funkce plic, tj. porucha na úrovni alveolární výměny plynů (mezi alveolem a plicní kapilárou) vedoucí primárně k hypoxémii (paO2 je ukazatelem oxygenační funkce plic)

 

Příčiny respirační insuficience:

  • příčiny parciální jsou poruchou na úrovni alveolus – plicní kapilára:
    • nerovnoměrná alveolární ventilace – atelektáza, pneumonie, lehčí stavy akutního astmatu
    • porucha difúze – intersticiální plicní procesy, kardiogenní plicní edém, časné stádium ARDS a ALI (akutní plicní postižení)
    • porucha perfúze – plicní embolizace, plicní zkraty, primární onemocnění plicního kapilárního řečiště
  • příčiny globální jsou poruchou vedoucí k alveolární hypoventilaci:
    • plicní příčiny – CHOPN, těžké akutní astma, jiné příčiny akutní obstrukce DC, ARDS
    • mimoplicní příčiny – porucha na úrovni CNS, periferních nervů, nervosvalového spojení, dýchacích svalů, hrudní stěny, pleury, pohrudniční dutiny
  • příčiny podle místa vzniku:
    • CNS – úrazy, spontánní krvácení, ischemické příčiny, nádory, záněty, intoxikace a lékové útlumy, poliomyelitis, vysoké míšní léze, degenerativní a demyelizační procesy
    • Nervosvalový přenos – myastenie a jiné myopatie, polyneuritidy a polyradikuloneuritidy, tetanus, botulismus, svalová relaxancia, výrazné iontové změny, organofosfáty
    • Hrudník a pleura – svalová dystrofie, kyfoskolióza, traumata hrudníku, popáleniny hrudní stěny, fibrózy hrudní stěny, PNO
    • Obstrukce DC – zapadlý jazyk, syndrom spánkové apnoe, aspirace krve, zvratků a cizích těles, laryngospasmus a bronchospasmus, záněty DC (epiglotitis, laryngitis, peritoneální a parafaryngeální abscesy, záškrt), tumory DC, stenózy DC, otok DC, poranění či útlak nervus larygeus recurrens, přímá poranění DC, útlak DC hematomem
    • Plíce – astma, záněty plic, ARDS, atelektázy, kontuze, nedostatek surfaktantu
    • Kardiovaskulární příčiny – kardiogenní plicní edém, plicní embolizace

 

AKUTNÍ DECHOVÁ NEDOSTATEČNOST

DOWNES SCORE

hodnocení stupně dechové nedostatečnosti při obstrukci HCD

Příznaky 0 bodů 1 bod 2 body
Dýchací šelesty Normální Drsné Oslabené
Stridor Není Inspirační Smíšený
Kašel Není Drsný Štěkavý
Zatahování mezižebří Není Zatahování jugula, nadklíčkových jamek, alární souhyb Jako v bodě 1+ zatahování podžebří a mezižebří
Cyanóza Není Přítomna při FiO2 20% Přítomna při FiO2 40%

 

Hodnocení:

4 – 7 bodů Snížená průchodnost HCD
7 a více bodů (+laboratorní hodnoty paCO2 6,0 kPa více a paO2 9,3 kPa a méně) projevy akutní dechové nedostatečnosti, které jsou indikací k endotracheální intubaci a UPV

hodnocení stupně dechové nedostatečnosti při obstrukci DCD

Příznaky 0 bodů 1 bod 2 body
Dýchací šelesty normální oslabené Neslyšitelné
Zapojení pomocných dýchacích svalů Není Mírné Maximální
Vrzoty, pískoty ve výdechu Nejsou Ojedinělé Maximální
Stav vědomí Normální Útlum – neklid Bezvědomí
Cyanóza Není Přítomna při FiO2 20% Přítomna při FiO2 40%
paO2 9,3 – 13,3 kPa 9,3 kPa 9,3 kPa

 

Hodnocení:

5 – 7 bodů a více Snížená průchodnost DDC
7 bodů a více Intubace, laváž DC, UPV

 

Akutní dechová nedostatečnost, ARDS

      • je definována jako difúzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organismu na přímé či nepřímé poškození (inzult)
  • vlastní syndrom je pak charakterizován abnormálním nálezem v hodnotách krevních plynů a typickým RTG obrazem plic (bilaterální infiltráty tzv. „sněhová bouře“)
  • podle nálezů jsou definovány dvě základní klinické jednotky ALI (akutní plicní postižení) a ARDS (akutní respirační distress syndrom)
  • IRDS = infant respiratory distress syndrom, je obdobný syndrom jako ARDS vyskytující se u nezralých novorozenců

 

Etiologie, příčiny:

  • mezi příčiny, které přímo poškozují plíce patří:
  • aspirace
  • tonutí
  • toxická inhalace
  • kontuze plic
  • difuzní plicní infekce (bakteriální, virová, …)
  • mezi příčiny, které nepřímo poškozují plíce patří:
  • šokové stavy, popáleniny
  • porodnické příhody
  • septický syndrom
  • polytraumata bez primárního poranění hrudníku
  • DIC, masivní transfuze
  • Kardiopulmonální by-pass
  • Jiné – pankreatitis, malignity, eklampsie, chemoterapie, …..

 

Patogeneze:

  • z hlediska časového průběhu rozlišujeme tři fáze
  1. fáze časná (akutní) – doba trvání jsou hodiny až dny, stimulace makrofágů k produkci mediátorů zánětu, agregace neutrofilů v plicních kapilárách, edém, zvýšení plicní permeability, vznik plicní hypertenze
  2. subakutní fáze – trvá dny až týdny, stimulace fibroblastů, kapilární obstrukce v důsledku poškození epitelu a porušené rovnováhy mezi koagulací a fibrinolýzou, snížení produkce surfaktantu
  3. chronická fáze – trvá týdny až měsíce, proliferativní změny, fibrotická transformace plic, depozita hyalinních membrán, remodelace plicního parenchymu

 

Diagnostika:

  • stanoví se na základě anamnézy, klinického stavu a pomocných vyšetření
  • RTG plic, laboratorní vyšetření krevních plynů a ABR, snížený dechový objem
  • nepřítomnost levostranného selhávání (RTG, tlak v plicnici v zaklínění pod 18mm Hg)

Klinický obraz:

  • dyspnoe, tachypnoe, tachykardie, cyanóza, pokles plicní poddajnosti
  • snížení objemu vzdušné plicní tkáně edémem, snížení plicní poddajnosti, zvýšený odpor v DC
  • nepoměr mezi ventilací a perfuzí, zvětšení mrtvého prostoru
  • zhoršené okysličení orgánů se projevuje poruchou jejich funkce ( nejcitlivější je mozková tkáň )
  • neklid, úzkost, porucha vědomí ( somnolence – sopor až kóma )

 

Léčba:

  • dosud nebyl přijat standardní postup léčby, neexistuje látka, která by byla jednoznačně doporučena
  • skládá se z radikálního odstranění vyvolávající příčiny, podpory plicních funkcí, péčí o oběh, ATB, pronační poloha, NO
  • odstranění vyvolávající příčiny – léčba astmatu, PNO, popálenin, intoxikace, sepse, porodnických komplikací, …
  • oxygenoterapie – u lehčích forem neinvazivní, u těžších forem UPV s PEEPem (zabraňuje zkolabování alveol na konci expiria, zlepšuje plicní mechaniku, optimální je hodnota, která nejvíc zvýší dodávku O2 a zároveň nevede k poškození vysokým tlakem)
  • UPV – s PEEPem, analgosedace, pokud to jde bez relaxancií, preferuje se PVC + PEEP kolem 1-1,7 kPa, nižší dechové objemy (6ml/kg) a nižší frekvence (8-12 /min) co nejnižší FiO2, „baby lungs“ = dětská plíce (prodloužení doby inspiria k expiriu), permisivní hyperkapnie
  • PEEP – endexpirační tlak zabraňuje zkolabování alveol na konci expiria, zlepšuje plicní mechaniku, optimální je hodnota, která nejvíc zvýší dodávku O2 a zároveň nevede k poškození vysokým tlakem
  • Kvalitní preoxygenace – 100% O2 na přechodnou dobu 40 sekund se zvýší inspirační tlak na 4 kPa, tím se otevřou zkolabované alveoly, tlak se postupně snižuje, alveoly se udrží otevřené pomocí zvýšeného PEEPu (PEEP 24 kPa = vysoký tlak s pomalou frekvencí 4 – 6/min)
  • Permisivní hyperkapnie – ventilační strategie s cílem ochrany plicního parenchymu za cenu tolerance hyperkapnie a posunu pH na kyselou stranu (pH do 7,25)
  • Pronační poloha – poloha na břiše u pacientů s UPV a dlouhodobě ležících, kdy se touto metodou provzdušňují dolní laloky plic, které se v polosedě neprovzdušňují (fyziologicky mrtvý prostor)
  • Péče o oběh – při nadměrné aplikaci infuzí se zhoršuje plicní edém (tzv. suchý režim, restrikce tekutin, diuretika), řídí se podle komplexního hodnocení parametrů invazivní hemodynamiky, bilance tekutin, laboratorních výsledků a aktuálního stavu nemocného, obecně se snažíme o vyšší obrat s použitím diuretik
  • ATB – profylaktické užití ATB není indikováno, pouze jakou součást léčby těžké sepse,která se podílí na rozvoji ARDS
  • Farmakoterapie – standardně nebulisace beta-mimetik, furosemid, substituce antitrombinu III na hodnoty 100-120%, heparinizace, profylaxe krvácení do GIT, kortikoidy (Hydrokortison substitučně 200mg/den u refrakterního šoku a k příznivému ovlivnění fibroproliferace), exogenní surfaktant u novorozenců
  • NO – oxid dusný působí vazodilataci v oblastech s dobrou ventilací, má prchavý účinek a rychle se váže na Hb (methemoglobin), koncentrace se postupně navyšuje do požadovaného účinku (1-20ppm), zlepšení oxygenace je pouze přechodné (24-72 hod), indikován je u ARDS, plicní hypertenze u srdečních vad, akutní a chronické plicní hypertenze, kontraindikován je u methemoglobinenie, levostranném srdečním selhání, plicního edému, intrakraniální hemoragie a poruch koagulace

 

Komplikace:

  • při agresivní vysokofrekvenční ventilaci je to barotrauma, volumotrauma, PNO, atelektázy, emfyzém, plicní mikroembolizace, ….
  • kardiální selhání, arytmie
  • ovlivnění splanchnické cirkulace (krvácení do GIT, ulcerace, dysmotilita, pneumoperitoneum,,,), selhání ledvin, přetížení tekutinami
  • malnutrice, neuromyopatie u kriticky nemocných na UPV
  • iatrogenní poškození (SG katétr, stenózy po intubaci, nutnost tracheostomie)

Chronická dechová nedostatečnost, CHOBPN

  • jde o akutní exacerbaci CHOBPN
  • náhlá událost v průběhu onemocnění, kdy dochází ke změně v dlouhodobé úrovni dušnosti, kašle nebo produkce sputa (množství, charakter)
  • nástup je akutní a vyžaduje změnu v dlouhodobé zavedené medikaci
  • charakterizováno je narůstajícím odporem v DC s omezením průtoku vzduchu během výdechu
  • mezi rizikové faktory patří věk, snížená funkce plic, polymorbidita, DM

 

Chronická bronchitis

  • časté onemocnění, vystupňovaná produkce tracheobronchiálního sekretu, vedoucího ke kašli a produktivnímu vykašlávání
  • v akutní fázi dochází k zhoršení stavu s výskytem mukopurulentího sekretu a záchvatům kašle

 

Plicní emfyzém

  • rozedma plic, rozšíření dýchacích prostor distálně od terminálních bronchiolů se zničením alveolárních sept, typickými známkami je kašel, námahová dušnost, změny konfigurace hrudníku (soudkovitý hrudník, rovnoběžný průběh žeber)
  • auxiliární dýchání, hypersonorní poklep, nízko uložená a málo pohyblivá bránice, oslabené dýchání, prodloužené expirium, cyanóza
  • zánětem průdušinek popraskají plicní sklípky a vznikají buly (bubliny), jde o rozšíření konečných průdušinek s destrukcí stěny plicních sklípků

 

Příčiny:

  • virové infekce, kouření, znečištěné ovzduší
  • onemocnění nereagující na léčbu (astma, alergie, bronchitida, ..)

 

Klinický obraz:

  • zvýšená dušnost, pískoty, kašel, zvýšená produkce sputa, teploty
  • tachykardie, tachypnoe, malátnost, zvýšená spavost či nespavost, nechutenství, deprese, zmatenost, snížená tolerance fyzické námahy
  • mezi patologický obraz patří zánět bronchů, hypertrofie bronchiální stěny, nárůst počtu a velikosti hlenových žláz, nadprodukce sputa, ztráta elasticity plicního parenchymu (hyperinflace plic = problém výdechu, vysoký odpor při obstrukci bronchů), bronchiektázie

 

Diagnostika:

  • RTG S+P, spirometrie, bronchoskopie, krevní plyny a ABR, vyšetření sputa
  • EKG, BNAF (B-natriuretický peptid) k rozlišení kardiální a nekardiální dušnosti

 

Léčba:

  • dle závažnosti se rozdělují na domácí léčbu, hospitalizaci a UPV
  • v domácí péči se léčí lehčí stavy s častými kontrolami u OL
  • indikací pro přijetí do nemocnice je zhoršení stavu, bez reakce na léčbu, vyšší věk pacienta, zvýšená intenzita a nové příznaky, pro UPV rozhoduje dušnost neodpovídající na terapii, změny vědomí, zhoršující se hypoxemie, hemodynamická nestabilita
  • oxygenoterapie – co nejnižší frakce a koncentrace kyslíku pomocí polomasky, při vysokých koncentrací je riziko útlumu dýchání
  • bronchodilatancia – beta-mimetika v kombinaci s anticholinergiky (Ventolin, Atrovent) inhalační formou, možnost aplikace Syntophyllinu i.v. (nejistá účinnost a časté NÚ)
  • glukokortikoidy – při akutní exacerbaci, p.o. nebo i.v. podání, léčba se zbytečně neprodlužuje hrozí hyperglykémie a svalová atrofie (Solu-Medrol 125 mg po 6-12 hod po dobu 3 dnů, poté Prednison 20 mg p.o. po dobu 70 dní)
  • ATB – nepodávají se rutinně, při kombinaci dušnosti, objemného sputa a purulentního sputa, druhy ATB se podávají podle závažnosti stavu
  • Ventilace – buď invazivní nebo neinvazivní, NIV při lehčí až středně těžké dušnosti, se zapojování pomocných dýchacích svalů polomaskou, při dechové frekvenci 25/min, při zhoršení stavu se přechází na UPV
  • UPV – tlakově limitované režimy PCV, BiPAP, dechový objem 8 ml/kg, frekvence 10/min s postupným zvyšováním, doba inspiria k expiriu je 1,2 – 1,5 dle hodnot PEEPu (výchozí 3-5 cm H2O, patologicky provzdušněné alveoly) a inspiračních tlaků, FiO2 s cílem SpO2 90-95%, pozor na rychlou úpravu pH = raději permisivní hyperkapnie
  • Odvykání od UPV – ihned po ústupu vyvolávající příčiny, pokud to jde pokoušíme se o odpojení denně, představuje více jak 50% celé UPV
  • Podpůrná léčba – vyvážený tekutinový režim, elektrolyty v mezích, výživy, prevence TEN, clearence sputa (mukolitika, odsávání), aktivní RHB, včasná vertikalizace
  • kritéria pro propuštění jsou užívání bronchodilatancií ne víc než 6x denně, klinicky stabilní a vyhovující krevní plyny 24 hod, schopnost chůze po pokoji, spánek a jídlo nejsou rušeny dušností, rozumí instrukcím k užívání medikace, dobré sociální zázemí

Prevence a další opatření:

  • nekouřit, nevystavovat se škodlivým plynům
  • naučit se včas rozeznat příznaky akutní exacerbace
  • naučit se správně inhalovat léky, očkování (proti chřipce, pneumokoku)

 

 

Rate this post

Napsat komentář

forinel
facebook google forum_ikona
Kalendář akcí
<< Zář 2017 >>
PÚSČPSN
28 29 30 31 1 2 3
4 5 6 7 8 9 10
11 12 13 14 15 16 17
18 19 20 21 22 23 24
25 26 27 28 29 30 1
Nová akce
  • žádné události
Anketa

Jsou vhodné jednotné platové tabulky ve státních nemocnicích?

Loading ... Loading ...